Антагонисты пуринов

Механизм действия антагонистов пуринов основан на угнетении биосинтеза новой ДНК за счёт вмешательства в метаболизм пуриновых нуклеотидов^[1]. Поскольку быстро делящиеся злокачественные клетки больше нуждаются в пуриновых нуклеотидах и более чувствительны к угнетению биосинтеза ДНК, а также имеют меньшую способность к репарации повреждений ДНК по сравнению с здоровыми клетками организма, то в первую очередь страдают от воздействия антагонистов пуринов именно они. Это приводит к запуску процесса апоптоза (программируемой клеточной смерти), а на макроуровне — к некрозу злокачественной опухоли и к ремиссии онкологического заболевания.

Многие из антагонистов пуринов, помимо своей противоопухолевой активности, обладают также весьма выраженной иммуносупрессивной, противовоспалительной и противоревматической активностью, не пропорциональной степени вызываемой ими лейкопении и лимфопении.

• Азатиоприн;
• Кладрибин;
• Клофарабин;
• Флударабин;
• Меркаптопурин;
• Неларабин;
• Пентостатин;
• Тиогуанин;
• Фопурин.