Trombopenia

Os recontos sanguíneos de rutina inclúen o reconto de plaquetas; ás veces, os niveis baixos de plaquetas non están asociados a problemas clínicos. Con todo, calquera anomalía nos niveis de plaquetas debe ser avaliada por un profesional médico para determinar a súa relevancia.^[7] En ocasións, débense a contusións, especialmente púrpura nos antebrazos, petequias (sangrado concreto na pel e nas mucosas), hemorraxia nasal e/ou nas enxivas.^[8]

É vital levar un historial médico completo para asegurarse de que un reconto baixo de plaquetas non sexa causado por un proceso secundario. Tamén é importante asegurarse de que os outros tipos de células sanguíneas, como os glóbulos vermellos e os glóbulos brancos, tampouco diminuíron.^[7]

As petequias puntuais, redondas e indoloras (de 1 a 3 mm de diámetro) adoitan aparecer e desaparecer, e ás veces agrúpanse formando equimoses. Máis grandes que as petequias, as equimoses son de cor azul púrpura, azul ou amarela verdosa e varían en tamaño e forma. Poden ocorrer en calquera parte do corpo. Unha persoa con trombocitopenia tamén pode queixarse de malestar, debilidade e fatiga xeral (con ou sen perda de sangue).^{[9] [10]}

Na trombocitopenia adquirida, a historia do paciente pode incluír o uso dunha ou máis drogas ilegais.^[11] A inspección adoita mostrar evidencias de hemorraxia (petequias ou equimoses), xunto con hemorraxias lentas e continuas por algunhas lesións ou feridas. Os adultos poden ter grandes bochas na boca cheas de sangue. Se o reconto de plaquetas da persoa está entre 30.000 e 50.000/mm³, é posible a aparición de hematomas con traumatismo leve; se está entre 15.000 e 30.000/mm³, estes hematomas espontáneos aparecen principalmente en brazos e pernas.^[12]

A diminución do reconto de plaquetas pode deberse a unha serie de procesos de enfermidade:

• Deficiencia de vitamina B₁₂ ou ácido fólico
• Leucemia ou síndrome mielodisplásico
• Diminución da produción de trombopoietina por parte do fígado na insuficiencia hepática.
• Sepse ou infección sistémica viral ou bacteriana.
• O dengue pode causar trombocitopenia pola infección directa dos megacariocitos da medula ósea e unha baixa supervivencia inmunolóxica das plaquetas.
• Síndromes hereditarios
  • Trombocitopenia amegacariocítica conxénita (CAMT)
  • Síndrome TAR
  • Anemia de Fanconi
  • Síndrome de Bernard-Soulier, asociado a plaquetas grandes
  • Anomalía de May-Hegglin, a combinación de trombocitopenia, inclusións leucocíticas azul pálido e plaquetas xigantes
  • Síndrome plaquetario gris
  • Síndrome de Alport
  • Síndrome de Wiskott-Aldrich

• Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP)
• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
• Síndrome urémico hemolítico (SHU)
• Coagulación intravascular diseminada (DIC)
• Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
• Síndrome antifosfolípido
• Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Púrpura post-transfusión
• Trombocitopenia aloinmune neonatal (NAITP)
• Secuestro de plaquetas causado pola esplenomegalia
• O dengue provoca un acurtamento da supervivencia das plaquetas e unha destrución inmunolóxica das plaquetas
• Trombocitopenia asociada ao VIH (véxase tamén VIH)^[13]

Os medicamentos que causan trombocitopenia inclúen:

• Mielosupresión directa:
  • Ácido valproico
  • metotrexato
  • Carboplatino
  • interferón
  • isotretinoína
  • Panobinostato
  • Outros fármacos de quimioterapia
  • Singulair (montelukast sódico)
  • Os antagonistas de H₂ e os inhibidores da bomba de protóns (omeprazol etc.) mostraron un aumento dos síntomas de trombocitopenia, como manchas vermellas preto da parte inferior das pernas.^[14]

• Destrución inmunolóxica das plaquetas:
  • Unha molécula de fármaco únese á porción Fab dun anticorpo. Un exemplo clásico é o grupo quinidina. A porción Fc do anticorpo non está implicada no proceso de unión.
  • Unha molécula de fármaco únese ao fragmento Fc do anticorpo, co complexo fármaco/anticorpo uníndose posteriormente e activando as plaquetas. A trombocitopenia inducida por heparina (HIT) é un exemplo típico no que o complexo factor 4 heparina-anticorpo-plaqueta (PF4) se une aos receptores Fc da superficie plaquetaria. Dado que o fragmento Fc non está dispoñíbel para os receptores Fc das células reticuloendoteliais, a destrución das plaquetas adoita evitarse. Isto pode explicar por que a trombocitopenia grave non é unha característica común da HIT.
  • Trombocitopenia causada polo anticorpo monoclonal abciximab.

• Mordeduras de serpes velenosas, especialmente de cascabel. ^[15][16][17]
• Onyalai, unha enfermidade de etioloxía descoñecida que só se observa en partes de África, pero que se sospeita que é causada pola desnutrición ou o consumo de alimentos contaminados.^[18]
• Consumo excesivo de aceites que conteñan ácido erúcico, como o aceite de Lorenzo ou o aceite de mostarda.^[19]

As probas de laboratorio poden incluír: hemograma, encimas hepáticas, función renal, niveis de vitamina B₁₂, niveis de ácido fólico, taxa de sedimentación de eritrocitos e frotis de sangue periférico. Se a causa do baixo reconto de plaquetas non está clara, adoita recomendarse unha biopsia de medula ósea para distinguir se o baixo recuento de plaquetas se debe a unha diminución da produción ou á destrución periférica. A trombocitopenia en alcohólicos hospitalizados pode ser causada pola esplenomegalia, a deficiencia de folato e, máis comunmente, un efecto tóxico directo do alcohol sobre a produción, o tempo de supervivencia e a función das plaquetas. O reconto de plaquetas comeza a aumentar despois de 2 a 5 días de abstinencia de alcohol etílico. A condición é xeralmente benigna e o sangrado clinicamente significativo é raro. Tamén se poden realizar probas de laboratorio para determinar a cantidade de plaquetas e a función de coagulación. Na trombocitopenia grave, un estudo de medula ósea pode determinar o número, tamaño e madurez dos megacariocitos (as células da medula ósea que liberan plaquetas maduras). Esta información pode identificar a produción ineficaz de plaquetas como a causa da trombocitopenia e excluír un proceso de enfermidade maligna.^[12]

O tratamento está condicionado pola gravidade da etioloxía e da enfermidade. A idea principal no tratamento da trombocitopenia é eliminar a causa subxacente, xa sexa eliminar os fármacos/fármacos sospeitosos de causar trombocitopenia ou tratar a infección subxacente. O diagnóstico e tratamento da trombocitopenia grave adoita ser supervisado por un hematólogo.^[20][12]

Os corticoides pódense usar para aumentar a produción de plaquetas. Tamén se pode usar carbonato ou folato de litio para estimular a produción de plaquetas.^[21][22] As transfusións de plaquetas pódense usar para deter o sangrado anormal episódico causado por un baixo reconto de plaquetas. Non obstante, se a destrución das plaquetas se debe a un trastorno inmunolóxico, as infusións de plaquetas só poden ter un efecto mínimo e poden reservarse para hemorraxias que ameazan a vida.

Os plans de tratamento específicos adoitan depender da etioloxía subxacente da trombocitopenia.

A trombocitopenia afecta a unha pequena porcentaxe de lactantes, e a súa prevalencia nas unidades de coidados intensivos neonatais é elevada. Normalmente, o seu curso é leve e resolve sen consecuencias. A maioría dos casos de trombocitopenia afectan a prematuros e son o resultado da insuficiencia placentaria e/ou da hipoxia fetal. Outras causas son menos frecuentes, p. ex. aloinmune, xenético, autoinmune, infección, ICD.^[28]

A trombocitopenia que comeza despois das primeiras 72 horas despois do nacemento adoita ser o resultado dunha septicemia subxacente ou da enterocolite necrosante.^[29] En canto á infección, as probas de PCR poden ser útiles para a rápida identificación de patóxenos e detección de xenes de resistencia a antibióticos. Os posibles patóxenos poden ser fungos, bacterias e virus, por exemplo: citomegalovirus (CMV),^[30] virus da rubéola,^[30] virus da inmunodeficiencia humana,^[30] Staphylococcus sp.,^[30] Enterococcus sp.,^[30] Streptococcus agalactiae,^[31] Streptococcus viridans,^[32] Listeria monocytogenes,^[33] Escherichia coli,^[34] Haemophilus influenzae,^[34] Klebsiella pneumoniae,^[35] Pseudomonas aeruginosa,^[35][36] Yersinia enterocolitica,^[36] Borrelia burgdorferi,^[37] Candida sp.,^[35] Toxoplasma gondii.^[34]

A gravidade da trombocitopenia podería estar correlacionada co tipo de patóxeno; algunhas investigacións indican que os casos máis graves están relacionados con infeccións por fungos ou bacterias gramnegativas.^[35] O patóxeno pódese transmitir durante o nacemento ^[38] ou antes del, pero tamén durante a lactación materna.^{[39] [40] [41]} ou durante unha transfusión. A interleucina -11 está a ser investigada como un fármaco potencial para o tratamento da trombocitopenia, especialmente en casos de septicemia ou enterocolite necrosante.^[30]

• Citopenia
• Doenzas tratadas con transplante de precursores hematopoéticos

• Foro de trombocitopenia
• Flourouracil/5-FU Toxicity & DPD Deficiency Education - DPD-Deficiency.com Arquivado 17 de maio de 2014 en Wayback Machine. Arquivado