Staphylococcus aureus resistente á vancomicina

As cepas de hVISA e VISA non teñen os xenes de resistencia atopados en Enterococcus e os mecanismos propostos de resistencia son as mutaciósn secuenciais que resultan na formación dunha parede celular máis grosa e a síntese dun exceso de residuos de D-ala-D-ala.^[2] A cepa VRSA adquiriu o cluster de xenes de reistencia á vancomicina vanA procedente da cepa de enterococo VRE.^[3]

O diagnóstico do S. aureus resistente á vancomicina pode facerse cun disco de difsión (e unha placa de exame de VA)^[4]

Para illamentos con concentración inhibitoria mínima (CIM ou MIC) para a vancomicina de > 2 µg/mL, debería utilizarse unha alternativa á vancomicina. A estratexia que se segue é tratalos con polo menos un axente para o cal se sabe que o VISA/VRSA é susceptible por probas in vitro. Os axentes que se usan inclúen a daptomicina, linezolid, telavancina, ceftarolina, quinupristina–dalfopristina. Para persoas con bacteremia por MRSA no marco de fallo da vancomicina a IDSA recomenda unha dose alta de daptomicina, se o illamento é susceptible, en combinación con outro axente (por exemplo a xentamicina, rifampin, linezolid, TMP-SMX, ou un antibiótico beta-lactámico).^[5]

Orixináronse tres clases de S. aureus resistente á vancomicina que difiren nas súas susceptibilidades pola vancomicina (medidas pola concentración inhibitoria mínima), que son: S. aureus intermedio para a vancomicina (ou VISA, do inglés vancomcin-intermediate Staphylococcus auresus), S. aureus intermedio para a vancomicina heteroxéneo (ou hVISA, de heterogeneous vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus), e S. aureus resistente á vancomicina de alto nivel (ou VRSA, de vancomycin-resistent Staphylococcus aureus ).^[6]

Os VISA foron primeiramente identificados no Xapón en 1996^[7] e desde entón atopáronse en hospitais doutras partes de Asia, e tamén no Reino Unido, Francia, os Estados Unidos e o Brasil. Tamén se denomina GISA (de glycopeptide-intermediate Staphylococcus aureus), o que indica a súa resistencia a todos os antibióticos glicopéptidos. Estas cepas bacterianas presentan un engrosamento da parede celular, que se cre reduce a capacidade de difusión da vancomicina no septo de división da célula necesario para o tratamento efectivo con vancomicina.^[8]

A resistencia á vancomicina de alto nivel en S. aureus raramente se atopou.^[9] Os experimentos in vitro e in vivo realizados en 1992 demostraron que os xenes de resistencia á vancomicina de Enterococcus faecalis puideron ser transferidos por transferencia horizontal de xenes a S. aureus, conferindo a este último resistencia á vancomicina de alto nivel.^[10] Ata 2002 dita transferencia xenética non se atopou en cepas silvestres de S. aureus. En 2002, unha cepa VRSA foi illada dun paciente de Míchigan, EUA.^[11] O illamento contiña o xene mecA para a resistencia á meticilina. A concentración inhibitoria mínima de vancomicina do illamento do VRSA era consistente cun fenotipo VanA de especies de Enterococcus, e a presenza do xene vanA era confirmada por reacción en cadea da polimerase (PCR). A secuencia de ADN do xene vanA do VRSA era idéntica á da cepa Enterococcus faecalis resistente á vancomicina recollida da mesma mostra do catéter. O xene vanA atopouse despois que estaba codificadco dentro dun transposón localizado nun plásmido portado polo illamento VRSA. Este transposón, denominado Tn1546, confire unha resistencia á vancomicina de tipo vanA en enterococos.^[12]

A definición do hVISA segundo Hiramatsu et al. é unha cepa de S. aureus que dá resistencia á vancomicina cunha frecuencia de 10⁻⁶ colonias ou incluso maior.^[13]

• Resistencia a antibióticos
• Staphylococcus aureus resistente á meticilina (SARM)
• Vancomicina
• Enterococcus resistente á vancomicina

• Chang, Soju; Sievert, Dawn M.; Hageman, Jeffrey C.; Boulton, Matthew L.; Tenover, Fred C.; Downes, Frances Pouch; Shah, Sandip; Rudrik, James T.; Pupp, Guy R. (April 3, 2003). "Infection with Vancomycin-Resistant Staphylococcus aureus Containing the vanA Resistance Gene". New England Journal of Medicine 348 (14): 1342–1347. ISSN 0028-4793. PMID 12672861. doi:10.1056/NEJMoa025025. 

• PubMed