HIF1A

فاکتور ۱-آلفا القاشونده توسط هیپوکسی (انگلیسی: Hypoxia-inducible factor 1-alpha) یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «HIF1A» کُدگذاری می‌شود.[۴][۵][۶]

HIF1A
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرHIF1A, HIF-1-alpha, HIF-1A, HIF-1alpha, HIF1, HIF1-ALPHA, MOP1, PASD8, bHLHe78, hypoxia inducible factor 1 alpha subunit, hypoxia inducible factor 1 subunit alpha, HIF-1α
شناسه‌های بیرونیOMIM: 603348 MGI: 106918 HomoloGene: 1171 GeneCards: HIF1A
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez
آنسامبل
یونی‌پروت
RefSeq (mRNA)

NM_001243084، NM_001530 NM_181054، NM_001243084، NM_001530

XM_006515478، NM_001313919، NM_001313920، XM_017314961، XM_036157196 NM_010431، XM_006515478، NM_001313919، NM_001313920، XM_017314961، XM_036157196

RefSeq (پروتئین)

NP_001521، NP_851397 NP_001230013، NP_001521، NP_851397
NP_001521.1

NP_001300849، NP_034561، XP_006515541، XP_017170450، XP_036013089 NP_001300848، NP_001300849، NP_034561، XP_006515541، XP_017170450، XP_036013089

موقعیت (UCSC)ن/مChr : 73.95 – 73.99 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

عملکرد

این مولکول یک زیرواحد از فاکتور رونویسی القاشونده توسط هیپوکسی و یکی از عوامل مهم تنظیم بیان ژن در پاسخ به هیپوکسی است. هرگونه تغییر در ژن سازندهٔ این پروتئین در بروز برخی انواع سرطان، و همچنین در تغییر در فرایندهایی نظیر رگ‌زایی، سوخت‌وساز، دوام سلول و تهاجم تومورها نقش دارد.[۶][۷]

اهمیت بالینی

افزایش بیان ژن HIF-1 در بسیاری از سرطان‌های انسان مشاهده شده‌است[۸][۹] که از آن میان می‌توان به سرطان روده بزرگ، سرطان پستان، سرطان لوزالمعده، سرطان کلیه، سرطان پروستات، سرطان تخمدان، تومور مغزی و سرطان مثانه اشاره کرد.[۹][۸]

افزایش سطح Hif-1a در سرطان دهانه رحم، سرطان ریه غیر سلول کوچک، سرطان پستان، اولیگودندروگلیومای مغز، سرطان دهان و گلو، سرطان تخمدان، سرطان آندومتر، سرطان مری، سرطان‌های سر و گردن و سرطان معده مشاهده شده و با افزایش پیشرفت سریع بیماری مرتبط است به نحوی که می‌توان از آن، جهت تعیین پیش‌آگهی بیماری و پیش‌بینی احتمال مقاومت به پرتودرمانی و شیمی‌درمانی و افزایش احتمال مرگ استفاده نمود.[۷][۱۰][۱۱][۱۲][۱۳][۱۴][۱۰]

منابع

برای مطالعهٔ بیشتر