T2R

T2R gehören zu den G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Sie sind heptahelikale Rezeptoren von etwa 300 bis 330 Aminosäuren.^[1] Bisher wurden im Menschen 29 verschiedene Isoformen der T2R beschrieben.^[2] T2R werden in verschiedenen Geweben gebildet,^[3] darunter im Mund, in der Nase, in der Lunge, im Herzen, im Magen und im Darm.^[2] Eine Aktivierung der T2R auf der Zunge erzeugt den Bittergeschmack.^[3][4] Beim Menschen sind T2R16 und T2R38 maßgeblich an der Empfindung des Bittergeschmacks beteiligt.^[5]

T2R sind daneben an der antimikrobiellen Immunantwort im Atmungstrakt beteiligt,^[3] durch eine Modulation der Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen durch Makrophagen und Mastzellen und durch eine Hemmung einer Entzündung der Lunge.^[2] Bitterstoffe führen in der glatten Muskulatur des oberen Atmungstrakts zu einer Bronchodilatation^[3][2] und zu einer erhöhten Schlagfrequenz der Cilien der Epithelzellen der Lunge.^[2] Ein Polymorphismus im Gen für T2R38 ist mit einem erhöhten Risiko für chronische Rhinosinusitis assoziiert.^[3][6][7]

Die Signaltransduktion nach Aktivierung von T2R erfolgt über eine Aktivierung von G-Proteinen.^[4] In Folge wird die Phospholipase C PLC-β2 aktiviert, wodurch aus PIP₂ die sekundären Botenstoffe IP₃ und Diacylglycerol gebildet werden.^[4] Anschließend erfolgt eine Aktivierung des IP3-Rezeptors und ein Anstieg von Ca²⁺ im Zytosol, woraufhin der Ionenkanal TRPM5 aktiviert wird.^[4] Verschiedene Inhibitoren für T2R wurden beschrieben.^[8] Phenylthiocarbamid ist ein selektiver Agonist für T2R38.^[9]