Bacillus anthracis

B. anthracis és un bacteri en forma de bacil d'aproximadament 3 a 5 μm de llarg i d'1 a 1,2 μm d'amplada. Quan es cultiven tendeixen a formar llargues cadenes de bacteris (com en forma de canya de bambú). A les plaques d'agar, formen colònies grans de diversos mil·límetres de diàmetre que generalment són de color blanc o crema. La majoria de les soques de B. anthracis produeixen una càpsula que dona a les colònies un aspecte viscós semblant al moc.^[5]

Té una semblança genotípica i fenotípica amb Bacillus cereus i Bacillus thuringiensis. Les tres espècies comparteixen dimensions i morfologies cel·lulars. Tots formen espores ovalades situades a centre del bacteri no inflat. Les endospores de B. anthracis, en particular, són molt resistents, sobreviuren a temperatures extremes, entorn baixos en nutrients i tractaments químics durs durant dècades o segles.^[6]

És un dels pocs bacteris coneguts que pot sintetitzar una càpsula proteica feblement immunològica i antifagocítica d'àcid poli-D-gamma-glutàmic. La presència de càpsula proporciona un avantatge evolutiu de B. anthracis. Els polisacàrids estan associats amb l'adhesió de defensines secretades pels neutròfils que inactiven i degraden els bacteris.^[7] En no tenir aquesta macromolècula a la càpsula, B. anthracis pot evadir un atac neutròfil i continuar propagant la infecció. La diferència en la composició de la càpsula també és significativa perquè s'ha plantejat la hipòtesi que l'àcid poli-D-gamma-glutàmic crea una càrrega negativa que protegeix la fase vegetativa dels bacteris envers la fagocitosi dels macròfags.^[8][9]

Igual que Bordetella pertussis, forma una exotoxina adenilat ciclasa dependent de la calmodulina, coneguda com a factor d'edema d'àntrax, juntament amb el factor letal d'àntrax.

B. anthracis té un únic cromosoma que és una molècula d'ADN circular de 5.227.293 pb.^[10] També té dos plasmidis d'ADN circulars extracromosòmics de doble cadena, pXO1 i pXO2. Tant els plasmidis pXO1 com pXO2 són necessaris per la virulència total i representen dues famílies de plasmidis diferents.^[11]

El plasmidi pXO1 (182 kb) conté els gens que codifiquen pels components de la toxina àntrax: pag (antigen protector, PA), lef (factor letal, LF) i cya (factor edema, EF). Aquests factors es troben dins d'una illa de patogenicitat (PAI) de 44,8 kb. La toxina letal és una combinació de PA amb LF i la toxina de l'edema és una combinació de PA amb EF. El PAI també conté gens que codifiquen un activador transcripcional AtxA i el repressor PagR, tots dos regulen l'expressió dels gens de la toxina de l'àntrax.^[11]

El plasmidi pXO2 codifica un operó de cinc gens (capBCADE) que sintetitza una càpsula d'àcid poli-γ-D-glutàmic (poliglutamat). Aquesta càpsula permet a B. anthracis evadir el sistema immunitari de l'hoste protegint-se de la fagocitosi. L'expressió de l'operó de la càpsula és activada pels reguladors transcripcionals AcpA i AcpB, situats a l'illa de patogenicitat pXO2 (35 kb). L'expressió AcpA i AcpB estan sota el control d'AtxA de pXO1.^[11]

B. anthracis posseeix una càpsula antifagocítica essencial per la virulència. L'organisme també produeix tres exotoxines codificades per plasmidi:^[12][13]

• El factor edema, una adenilat ciclasa depenent de la calmodulina que provoca l'elevació de l'AMPc intracel·lular i que és responsable de l'edema greu que s'observa habitualment en les infeccions per B. anthracis
• Una toxina letal que és responsable de provocar la necrosi dels teixits
• L'antigen protector, anomenat així pel seu ús en la producció de vacunes protectores contra l'àntrax, que media l'entrada cel·lular del factor edema i la toxina letal.

Els símptomes de l'àntrax depenen del tipus d'infecció i poden trigar des d'1 dia a més de 2 mesos en aparèixer. Tots els tipus d'àntrax tenen el potencial, si no es tracten, de propagar-se per tot el cos i causar malalties greus, i fins i tot la mort.^[14]

Es coneixen quatre formes de malaltia de l'àntrax humà segons el seu lloc d'entrada:^[14]

• Cutània. És la forma més freqüent (95%), provoca una lesió localitzada, inflamatòria, negra i necròtica (escar). Molt sovint, la nafra apareix a la cara, el coll, els braços o les mans. El desenvolupament pot ocórrer entre 1 i 7 dies després de l'exposició.
• Inhalació. És una forma rara però altament mortal. Es caracteritza per símptomes semblants a la grip, molèsties al pit, diaforesis i dolors corporals. El desenvolupament es produeix generalment una setmana després de l'exposició, però pot trigar fins a dos mesos.
• Gastrointestinal. És un tipus rar però també mortal (causa la mort al 25% dels afectats) i resulta de la ingestió d'espores. Els símptomes inclouen: febre i calfreds, inflor del coll, deglució dolorosa, ronquera, nàusees i vòmits (especialment vòmits amb sang), diarrea, enrogiment i ulls vermells, i inflor de l'abdomen. Els símptomes es poden desenvolupar en 1-7 dies.
• Injecció. Els símptomes són similars als de l'àntrax cutani, però l'àntrax per injecció es pot estendre per tot el cos més ràpidament i pot ser més difícil de reconèixer i tractar en comparació amb l'àntrax cutani. Els símptomes inclouen febre, calfreds, un grup de petites protuberàncies o butllofes que poden picar, que apareixen on s'ha injectat el patogen. També poden aparèixer abscessos profunds sota la pell o en el múscul on es va injectar el patogen.

S'han desenvolupat diverses vacunes contra l'àntrax per ús preventiu en bestiar i humans. La vacuna adsorbida per l'àntrax (AVA) pot protegir contra l'àntrax cutani i per inhalació. Tanmateix, aquesta vacuna només s'utilitza per adults en risc abans de l'exposició a l'àntrax i no s'ha aprovat per utilitzar-la després de l'exposició.^[15] Les infeccions per B. anthracis es poden tractar amb antibiòtics β-lactàmics com la penicil·lina i altres que són actius contra els bacteris grampositius. El B. anthracis resistent a la penicil·lina es pot tractar amb fluoroquinolones com la ciprofloxacina o amb tetraciclines com la doxiciclina.^[16]