Addisonova bolest

Adisonova bolest je rijetka hronična bolest, koja nastaje kao posljedica obostranog razaranja kore nadbubrežnih žljezda. U većini slučajeva dolazi do obostrane atrofije, ali nije u potpunosti razjašnjen uzrok ove pojave. Kao posljedica, dolazi do smanjenog ili potpunog prestanka lučenja hormona kore nadbubrega i odgovarajuće simptomatologije.[1]

Addisonova bolest
(Hronična nadbubrežna insuficijencija, hipokortizolizam, hipoadrenalizam,
primarna nadbubrežna insuficijencija)
Tamnjenje kože na nogama evropeida sa Addisonovom bolešću
Klasifikacija i vanjski resursi
ICD-10E27.1-E27.2
ICD-9255.4
DiseasesDB222
MedlinePlus000378
eMedicinemed/42
GeneReviews
  • Oblast: Endokrinologija
  • Simptomi: Bolovi u trbuhu, slabost, gubitak težine, zatamnjenje kože
  • Komplikacije: Nadbubrežna kriza
  • Pogođeni: Srednjovječne žene
  • Uzroci: Problemi sa nadbubrežnom žlijezdom
  • Dijagnoza: Testovi krvi i mokraće, medicinsko snimanje
  • Tretman: Sintetski kortikosteroidi, kao hidrokortison i fludrokortizon
  • Učestalost: 0,9–1,4/10.000 ljudi
  • Smrtnost: Dvostruki rizik

Pojavljuje se obično između 25. i 45. godine života i to češće kod muškaraca.[2] Naziv je dobila po ljekaru Thomasu Addisonu (1793 - 1860), koji je opisao ovu bolest 1855.[3][4]

Etiologija

Najčešći etiološki faktori su tuberkuloza i tzv. primarna atrofija kore nadbubrega, koja predstavlja autoimuni proces. Ređi etiološki faktori su: gljivične infekcije, hemohromatoza, amiloidoza, leukemične infiltracije i bilateralne metastaze malignih tumora, vaskularne tromboze, obostrana suprarenalektomija (uklanjanje nadbubrežnih žlezda) i dr.[2]

Klinička slika

Kortizol
Aldosteron

Zbog difuznog razaranja nadbubrežnih žlezda dolazi do nedostatka sve tri grupe hormona koji se luče u kori (glikokortikoidi, mineralokortikoidi i nadbubrežni androgeni), što dovodi do odgovarajuće kliničke simptomatologije. Početak je najčešće postepen, gotovo neprimjetan. Mrka pigmentacija zahvata kožu i vidljive sluzokože, počinje na otkrivenim delovima kože, na mjestima koja su inače jače pigmentisana (bradavice, ožiljci i sl). Tipičan je izgled šaka - dorzalna strana je jako pigmentirana, posebno u predelu zglobova, a palmarna strana je pošteđena. Postoji pigmentacija i na sluzokoži usne duplje, očnih kapaka i anogenitalne regije. Ostali simptomi su opća slabost, nemoć i izuzetno brzo zamaranje, hipotenzija (snižen krvni pritisak), digestivni poremećaji (gubitak apetita, muka, povraćanje, dijareja i nekarakteristični bolovi u trbuhu), osećaj žeđi, potreba za uzimanjem soli i slanih jela, bolovi i grčevi u mišićima i zglobovima, hipoglikemične krize (pad šećera u krvi), i kod žena često pojava amenoreje (izostanak menstruacije).[2] U nelječenim i zapuštenim slučajevima, bolesnici oboljeli od Adisonove bolesti mogu toliko da onemoćaju, da ne mogu ni da se hrane.[5]

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i dopunskih dijagnostičkih postupaka. Određuje se nivo hormona u plazmi, radi se pregled mokraće, pregled elektrolita u serumu, krvna slika, određivanje glikemije itd.[2]

Liječenje

Dok joj još nije bio utvrđen uzrok, Adisonova bolest se nije mogla liječiti i završavala se prilično brzo smrću pacijenta.[5] Danas se sprovodi doživotna supstituciona terapija (uzimanje sintetičkih hormona i drugih materija). Najvažnije je nadoknaditi manjak glikokortikoida, što se postiže davanjem kortizona ili hidrokortizona. Hranom se unose povećane količine soli i ugljenih hidrata. Inače, potrebne su znatno veće doze kortizola za vreme svake infekcije, hirurške intervencije, traume i stresa.[2]

Reference